Впервые выявленное начало фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий (ФП) является суправентрикулярной тахиаритмией. Она характеризуется некоординированной предсердной активностью на ЭКГ, с фибрилляторными волнами различной формы, амплитуд и времени, связанными с нерегулярным вентрикулярным ответом при отсутствии нарушения атриовентрикулярной проводимости. Первое начало ФП определяется как начало или первый обнаруженный эпизод ФП, будь то симптоматический или нет.

Эпидемиология

ФП считается наиболее распространенной устойчивой сердечной аритмией; однако истинную распространенность трудно установить. Исследование Global Burden of Disease 2010 показало, что показатели распространенности ФП составляют 596,2 на 100 000 человек среди мужчин и 373,1 на 100 000 среди женщин. Показатели заболеваемости ФП составляли 77,5 на 100 000 человеко-лет среди мужчин и 59,5 на 100000 человеко-лет среди женщин. Показатели как заболеваемости, так и распространенности были выше среди пожилых людей и в развитых странах.

В то время как заболеваемость согласно возрасту и распространенность ФП является ниже у женщин, чем у мужчин, риск смертности от ФП является аналогичным или выше у женщин, чем у мужчин. Женщины с ФП могут быть более симптоматичными, старше и/или иметь больше сопутствующих заболеваний, чем мужчины. В Великобритании распространенность ФП в общей практике составляет 2,5–5%. Среди случаев неотложной медицинской госпитализации от 3% до 6% пациентов имеют ФП.

Эпидемиологические данные о впервые возникшей ФП ограничены. Экстраполяция из фремингемского исследования указывает на частоту впервые возникшей ФП у мужчин и женщин среднего возраста (возраст 55 лет) – 0,2 и 0,3% соответственно. У пациентов с первым ишемическим инсультом наблюдается высокая распространенность (от 15% до 25%) ФП , а заболевание ФП составляет около 5%. Исследования, оценивающие длительный мониторинг ЭКГ (с использованием 30-дневного регистратора событий или вставного устройства для мониторинга сердца) у пациентов с криптогенным инсультом, было обнаружено, что ФП является обычным явлением для этих пациентов. Впервые выявленное начало ФП встречается примерно у 10% пациентов после острого инфаркта миокарда (MI) и 20% пациентов с сердечной недостаточностью и независимо прогнозирует худший краткосрочный и долгосрочный прогноз у пациентов с острой MI и сердечной недостаточностью.

Этиология

Болезнь коронарных артерий (CAD), гипертония, сердечная недостаточность, болезнь клапанов, диабет, нарушения щитовидной железы и обструктивное апноэ сна, а также преклонный возраст являются известными факторами риска развития первого начала ФП. Однако ФП может возникать в отсутствие каких-либо фоновых сердечных или несердечных заболеваний, например, в результате тяжелого употребления алкоголя.

Патофизиология

Патофизиология ФП включает в себя множественную этиологию и сложные электрофизиологические изменения, для которых ФП является окончательным общим путем. ФП обычно ассоциируется с анатомически и гистологически аномальными предсердиями в результате фоновой болезни сердца. Дилатация предсердий с фиброзом и воспалением вызывает разницу в рефрактерных периодах внутри ткани предсердий и способствует электрическому повторному входу, что приводит к ФП. Фракционирование материнской волны в несколько малых волн в присутствии увеличенных предсердий в сочетании с короткими рефрактерными периодами и медленными свойствами проводимости предсердий приводит к устойчивой ФП. Наличие быстродействующих очагов, как правило, в легочных венах, может инициировать ФП, которая поддерживается первым механизмом.

ФП также может возникать как дегенерация других тахиаритмий, таких как предсердная тахикардия, трепетание предсердий или АВ узловая реципрокная тахикардия и АВ реципрокная тахикардия. Последняя возникает при наличии либо скрытых, либо явных дополнительных проводящих путей. Пациенты с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта имеют врожденный дополнительный обходной путь, который вызывает аритмии.

Первое начало ФП вызывает увеличение коронарного потока. Тем не менее, это не является соответствующим чтобы компенсировать повышенную потребность миокарда в кислороде, который возникает в результате неравномерности желудочкового ритма. Сердечная ишемия может развиваться даже у пациентов без CAD, что способствует дисфункции левого желудочка и последующими симптомами дискомфорта в грудной клетке, головокружению и одышке.

Классификация

Классификация подтипов ФП

Практические рекомендации по лечению пациентов с ФП, разработанные Американской коллегией кардиологов, Американской ассоциацией сердца, Европейским сообществом кардиологов и Общества сердечного ритма, классифицируют следующие типы ФП:

• Пароксизмальная ФП: рецидивная ФП, которая прекращается спонтанно в течение 7 дней.
• Персистирующая ФП: длится дольше 7 дней.
• Длительно персистирующая ФП: постоянная ФП> 1 год.
• Постоянная ФП: рефрактерная к кардиоверсии и синусовому ритму не может быть восстановлена или установлена, так что ФПпринимается как окончательный ритм. Пациент и врач приняли решение не продолжать восстановление синусового ритма любыми способами, включая катетер или хирургическую абляцию.
• Не клапаная ФП: отсутствие ревматического митрального стеноза, механический или биопротезный сердечный клапан или восстановление митрального клапана.

Европейское общество кардиологов также предоставило клиническую классификацию:

• На фоне структурной болезни сердца: например, левожелудочковая или диастолическая дисфункция, длительная гипертензия. Начало ФП в этих условиях является распространенной причиной госпитализации и прогностическим фактором неблагоприятного исхода.
• Очаговая ФП: часто моложе, симптоматические больные с повторяющимися, короткими предсердными пробежками и частыми короткими эпизодами пароксизмальной ФП.
• Полигенная: может быть раннее начало ФП.
• После операционная: обычно после кардиохирургии и самоизлечения.
• Митральный стеноз или связанная с протезированием сердечного клапана.
• Спортсмены: обычно пароксизмальная; связанная с продолжительностью / интенсивностью упражнений.
• Моногенные: унаследованные кардиомиопатии, включая каналопатии

Диагностика

Большинство пациентов с первым началом ФП поступают с сильным сердцебиением, трепетанием в грудной клетке, головокружением или одышкой. Некоторые пациенты могут также поступить с инсультом и эмболическими проявлениями. Необходимо установить начало первого эпизода, его продолжительность и ускоряющие факторы.

Анамнез и клиническое обследование

Большинство пациентов проявляют симптомы, связанные с аритмией, большинство из которых происходят в результате ускоренного ритма желудочков. Типичные симптомы включают сердцебиение, чувство учащенного сердцебиения, головокружение и одышку. Некоторые пациенты могут иметь очаговые неврологические дефициты, такие как гемиплегия или дисфазия из-за инсульта.

Следует измерить пульс. Характерным показателем является нерегулярно неравномерный пульс, как ритм, так и объем. Следует искать признаки основной причины ФП, такие как повышенное яремное венозное давление и бибазилярные крепитации при сердечной недостаточности или тремор, потливость и зоб при гипертиреозе.

ЭКГ

Первым необходимым тестом должна быть ЭКГ. Отсутствие P-волн, которые были заменены нерегулярными фибрилляторными волнами, и нерегулярно нерегулярные QRS-комплексы подтвердят диагноз ФП.

Напротив, Р-волны, которые были заменены пилообразными в нижних стандартных отведениях, и QRS комплексы, которые регулярно (обычно 2: 1, 3: 1, 4: 1) нерегулярны, характерны для трепетания предсердий. Аномальная и переменная морфология P-волн могут возникать при предсердной тахикардии.

ЭКГ может также показать доказательства возможных основных причин, таких как гипертрофия левого желудочка или предыдущий инфаркт миокарда.

Исследование причинно-следственных факторов

Биохимию крови следует проверять на аномальные уровни калия или магния. Сердечные биомаркеры должны быть проверены, если боль в грудной клетке является особенной чертой. Тестирование функции щитовидной железы должно быть частью первоначальной оценки, особенно у пожилых людей, поскольку классические признаки тиреотоксикоза могут не быть очевидны.

Высокочувствительные (hs) тропонины могут повышаться у пациентов с ФП. Уровень hs troponin независимо связан с повышенным риском инсульта, сердечной смерти и сильных кровотечений и улучшает риск стратификации за пределами показателя CHA2DS2-VASc.

Функциональные печеночные пробы (LFTs) полезны для определения наличия мультисистемного расстройства, влияющего на печень. Кроме того, LFTs полезны для выбора подходящих антиаритмических агентов и для мониторинга антиаритмической лекарственной терапии. Например, амиодарон противопоказан при наличии дисфункции печени; и лечение амиодароном следует прекратить, когда LFT показывают аномалии.

Рентгенографию органов грудной клетки (CXR) следует выполнять, чтобы найти фоновые структурные заболевания сердца, такие как увеличение сердечных камер или кальцификация клапанов и признаки сердечной недостаточности. CXR также может указать на спровоцированную причину ФП, такую как пневмония.

После первоначальной оценки пациенты должны пройти эхокардиографию, чтобы оценить размер камеры сердца и функцию левого желудочка. Это может также выявить основную причину, такую как болезнь клапанов. Трансэзофагеальная эхокардиография необходима у пациентов до кардиоверсии (если им еще не назначена антикоагулянтная терапия), чтобы исключить тромбы в ушке левого предсердия.

Электрофизиологические исследования могут потребоваться для выявления аритмий, таких как синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, трепетание предсердий или пароксизмальная наджелудочковая тахикардия.

Эхокардиография с физической нагрузкой и радионуклидный стресс-тест с физической нагрузкой полезны для выявления структурных аномалий сердца и оценивания ишемической болезни сердца (ИБС). Стресс-тест также полезен для оценивания адекватного контроля частоты сердечных сокращений при использовании стратегии контроля ЧСС. Нагрузочный стресс-тест также помогает определить, существует ли проаритмический эффект «зависимо от употребления» антиаритмических препаратов IС класса, таких как флекаинид и пропафенон.

Эхокардиография с физической нагрузкой и радионуклидный стресс — тест с физической нагрузкой полезны для выявления структурных аномалий сердца и оценки для CAD. Стрес-стест также полезен для оценки адекватного контроля скорости при использовании стратегии контроля скорости. Нагрузочный стресс — тест также помогает определить, существует ли «зависимость от употребления» антиаритмических агентов класса Ic, таких как флекаинид и пропафенон и про аритмический эффект.

Стресс — тест на беговой дорожке может быть полезен для стратификации риска внезапной сердечной смерти у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. Внезапная потеря дельта волн предварительного возбуждения при более высокой частоте сердечных сокращений во время нагрузок показывает, что свойство антеградной проводимости дополнительного обходного тракта слабее, поэтому риск внезапной сердечной смерти от ФП ниже.

Дифференциальная диагностика

Диагностические критерии

CHA2DS2-VASc система оценки риска тромбоэмболии

Американская кардиологическая ассоциация (АНА) и Европейское общество кардиологов (ESC) подчеркивают подход, основанный на факторах риска, с использованием системы оценивания CHA2DS2-VASc.

2 балла каждый:

• Наличие в анамнезе инсульта, транзиторной ишемической атаки или тромбоэмболии
• Возраст ≥ 75 лет

1 балл каждый:

• Возраст 65-74 лет
• Наличие в анамнезе артериальной гипертензии, диабета, застойной сердечной недостаточности или сосудистых заболеваний (инфаркт миокарда, атеросклероз аорты, заболевание периферических артерий)
• Женский пол

Система подсчета баллов CHADS2 для риска тромбоэмболии

У пациентов с ФП и не клапанной (особенно ревматической) сердечной недостаточностью риск тромбоэмболического инсульта был исторически оценен путем расчета показателя CHADS2. Система баллов CHADS2 полезна и легко запоминается. Однако, поскольку риск тромбоэмболических случаев является континуумом, категоризация рисков при низком, умеренном и высоком степени является искусственной, особенно принимая во внимание только несколько факторов риска. Значение системы баллов CHADS2 при стратификации риска пациентов с ФП, которые подвергаются кардиоверсии с постоянным током, не является надежным, особенно для пациентов с низким показателем CHADS2, и он был заменен рекомендациями CHA2DS2-VASc.

Переменными являются застойная сердечная недостаточность (C), гипертония (H), возраст (A), сахарный диабет (D) и история инсульта (S). Каждой переменной присваивается 1 балл, за исключением наличия анамнеза инсульта или предшествующей транзиторной ишемической атаки, которой дается 2 балла. Валидация этой схемы указывает на низкий риск для оценки CHADS2 0, умеренный риск для показателя CHADS2 от 1 до 2 и высокий риск для оценки CHADS2> 2 для будущего риска тромбоэмболического инсульта.

Частота инсульта на 100 пациентов в год без антитромботической терапии по показателю CHADS2 выглядит следующим образом:

• 0 баллов: риск инсульта 1,9% (95% ДИ 1,2–3,0)
• 1 балл: риск инсульта 2,8% (95% ДИ 2,0–3,8)
• 2 балла: риск инсульта 4,0% (95% ДИ 3,1–5,1)
• 3 балла: риск инсульта 5,9% (95% ДИ 4,6–7,3)
• 4 балла: риск инсульта 8,5% (95% ДИ 6,3–11,1)
• 5 баллов: риск инсульта 12,5% (95% ДИ 8,2–17,5)
• 6 баллов: риск инсульта 18,2% (95% ДИ 10,5–27,4).

HEMORR2HAGES шкала оценки

HEMORR2HAGES calculator

В дополнение к рассмотрению риска инсульта и эффективности терапии угнетения свертывания необходимо учитывать риск кровотечения (особенно внутричерепного). Для пациентов, принимающих варфарин, несколько шкал оценивания нацелены на стратификацию этого риска кровотечения. В баллах HEMORR2HAGES очки назначаются для каждого фактора риска: печеночная или почечная болезнь (H), злоупотребление этанолом (E), злокачественность (M), возраст старшего возраста (> 75 лет) (O), снижение уровня тромбоцитов или функции (R ), риск повторного кровотечения (R), неконтролируемая гипертензия (H), анемия (A), генетический фактор (G), чрезмерный риск падения (E) и инсульт (S). Для каждого фактора риска присуждается один балл, за исключением предыдущего кровотечения (риск повторного кровотечения), которому дается 2 балла.

Используя эту систему, риск значимых кровотечений в участников NRAF, которым назначен варфарин, стратифицированный по шкале HEMORR2HAGES, был следующим.

Кровотечения на 100 человеко – лет на фоне приема варфарина:

• 0 баллов: 1,9 (95% ДИ 0,6–4,4)
• 1 балл: 2,5 (95% ДИ 1,3–4,3)
• 2 балла: 5,3 (95% ДИ 3,4–8,1)
• 3 балла: 8,4 (95% ДИ 4,9–13,6)
• 4 балла: 10,4 (95% ДИ 5,1–18,9)
• ≥5 баллов: 12,3 (95% ДИ 5,8–23,1)

Лечение

Три элемента в лечении впервые возникшей ФП:

• 1. Контроль ритма желудочка
• 2. Восстановление и поддержание синусового ритма
• 3. Предотвращение тромбоэмболических явлений.

Лечение впервые возникшей ФП зависит от характера проявления, поэтому необходимо оценить экстренность требуемого лечения. В большинстве случаев впервые возникшей ФП восстановление синусового ритма происходит спонтанно, но требуются соответственный контроль частоты сокращений желудочков такими препаратами, как бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и иногда дигоксин. Однако учитывая множество симптомов, связанных с субоптимальным гемодинамическим состоянием, некоторым пациентам требуется быстрое восстановление и поддержание синусового ритма.

Дигоксин не считается препаратом первой линии для контроля частоты сердечных сокращений, но он может быть полезен пациентам с сердечной недостаточностью. В одном исследовании изучали, было ли использование дигоксина независимо связано с повышением смертности у пациентов с ФП; по сравнению с участниками контрольной группы, подобранными по шкале предрасположенности, риск смерти и внезапной смерти был значительно выше у людей, начавших принимать дигоксин. У пациентов с ФП, принимающих дигоксин, риск смерти был независимо связан с концентрацией дигоксина в сыворотке и был самым высоким у пациентов с концентрацией ≥1,54 нмоль/л (1,2 нг/мл).

В случаях самопроизвольного восстановления синусового ритма оно, как правило, происходит в течение первых 24 часов. Тем пациентам, у которых ритм самостоятельно не восстановился, может потребоваться либо кардиоверсия постоянным током, либо фармакологическая кардиоверсия. В зависимости от дальнейших рисков в отношении ФП, пациентам может потребоваться лечение различными антиаритмическими препаратами для предотвращения ФП. Среди доступных антиаритмических препаратов – дронедарон, многоканальный блокатор, который ингибирует натриевые, калиевые и кальциевые каналы и обладает неконкурентной антиадренергической активностью, подобной соталолу, пропафенону и флекаиниду, имеет более низкую эффективность, чем амиодарон, в отношении поддержания синусового ритма. Антиаритмические препараты с различной, но показанной эффективностью в отношении восстановления ритма после впервые возникшей ФП включают флекаинид, пропафенон, ибутилид, вернакалант, дронедарон и амиодарон.

Первое начало ФП может быть первым симптоматическим представлением пароксизмальной ФП, и необходимо выполнить трансэзофагеальную эхокардиографию (TOE), чтобы исключить сгустки левого предсердия (LA) до кардиоверсии.

Многие пациенты требуют назначения антикоагулянтов до, во время и после кардиоверсии для предотвращения тромбоэмболических явлений. Поскольку варфарину необходимо несколько дней, чтобы получить терапевтический эффект, пациентам с впервые возникшей ФП, которые принимают варфарин, назначают гепарин внутривенно (активированное частичное тромбопластиновое время [АЧТВ] 45–60 секунд) или низкомолекулярный гепарин подкожно, пока они ожидают кардиоверсии и оцениваются в отношении долгосрочной антикоагулятной терапии. Некоторые пероральные антикоагулянты прямого действия (ПАПД, например, дабигатран, ривароксабан, апиксабан и эдоксабан) одобрены для профилактики инсульта у пациентов с неклапанной ФП, и в настоящее время рекомендованы вместо варфарина у соответствующих пациентов (то есть, пациентов без умеренного–выраженного митрального стеноза или механического клапана сердца).

Эти DOACs не зависят от витамина К, и они делятся на два класса: пероральные прямые ингибиторы тромбина и прямыми ингибиторами фактора Ха. Дабигатран, пероральный прямой ингибитор тромбина, сравнивали с варфарином в исследовании RE-LY, которое включало 18113 пациентов и имело средний период наблюдения 2 года. По сравнению с варфарином дабигатран продемонстрировал не меньшую эффективность в низкой дозе и превосходство в высокой дозе в отношении частоты развития инсульта и системной эмболии (варфарин 1,69% в год, более низкая доза дабигатрана 1,53% в год и более высокая доза дабигатрана 1,11% в год для первичной конечной точки в виде инсульта и системной эмболии). Частота нежелательных кровотечений была ниже при более низкой дозе и аналогична при более высокой дозе дабигатрана по сравнению с варфарином. Частота инфаркта миокарда была выше при использовании обеих доз дабигатрана, чем в случае применения варфарина.

Дабигатран может быть связан с повышенным риском инсульта, сердечного приступа и сгустка крови у пациентов с механическими протезами клапанов и, следовательно, не должен использоваться у этих пациентов. Исходя из имеющихся данных, разумно использовать дабигатран в качестве агента первой линии или как последующую замену варфарину у подходящих пациентов, у которых нет заметной почечной недостаточности и у которых нет механических протезов клапанов.

Пероральные прямые ингибиторы фактора Ха ривароксабан, апиксабан и эдоксабан сравнивали с варфарином для профилактики инсульта у пациентов с неклапанной ФП в ROCKET ФП (14264 пациента, средний период наблюдения 1,9 года), ARISTOTLE (18201 пациент, медиана наблюдения 1,8 года) и ENGAGE-ФП (21105 пациентов, средний период наблюдения 2,8 года) соответственно.

Первичная конечная точка в виде инсульта и/или системной эмболии составляла 1,7% в год для ривароксабана по сравнению с 2,2% в год для варфарина в исследовании ROCKET ФП, 1,3% в год для апиксабана по сравнению с 1,6% в год для варфарина в исследовании ARISTOTLE, и 1,6% в год для более низкой дозы и 1,2% в год для более высокой дозы эдоксабана по сравнению с 1,5% в год для варфарина в исследовании ENGAGE-ФП. Указанные исследования вместе с результатами метаанализов показали, что ПАПД не уступают варфарину в отношении профилактики инсульта у пациентов с неклапанной ФП и могут быть связаны со снижением риска фатального кровотечения.

Следовательно, целесообразно использовать ПАПД в качестве препаратов первого ряда или в качестве последующей замены варфарина у пациентов с ФП. ПАПД в общем безопасны для пожилых пациентов; однако дабигатран может ассоциироваться с повышенным риском желудочно-кишечного кровотечения по сравнению с варфарином.

ПАПД следует применять с осторожностью для пациентов с легкой печеночной или почечной недостаточностью. Некоторые ПАПД можно применять у пациентов с почечной недостаточностью; однако может потребоваться корректирование дозы. Другие не рекомендованы в зависимости от степени почечной недостаточности и показаний к применению. Обратитесь к инструкции по применению для получения специфических рекомендаций по использованию у пациентов с почечной недостаточностью. Было обнаружено, что у пациентов с неклапанной ФП и легкой или умеренной почечной недостаточностью использование ПАПД связано со снижением риска инсульта или системной эмболии и снижением риска значимого кровотечения по сравнению с варфарином, что предполагает благоприятный профиль риска указанных препаратов у пациентов с заболеванием почек легкой и средней степени тяжести.

Пероральные антикоагулянты прямого действия не следует использовать у пациентов с механическими протезами клапанов или умеренным– тяжелым митральным стенозом, а также их нельзя использовать в сочетании с гепарином (включая низкомолекулярный гепарин), производными гепарина или варфарином. Эффективность и безопасность антикоагуляции на фоне варфарина в значительной степени зависит от качества контроля угнетения свертывания, что отражается на среднем времени в терапевтическом диапазоне (TTR) МНО 2–3. Шкала оценивания SAMe-TT (2) R (2) (на основании пола, возраста, анамнеза, межлекарственных взаимодействий, употребления табака и расы) – это инструмент, который может помочь выявить пациентов, которые обходились без угнетения свертывания, и с меньшей вероятностью будут поддерживать TTR> 70%, и поэтому их можно лечить с помощью ПАПД вместо варфарина.

Некоторым пациентам (например,без факторов риска тромбоэмболии) можно назначать аспирин. Решение о применении аспирина в рамках долгосрочной терапии следует принимать индивидуально и обсуждать с пациентом, поскольку на данный момент отсутствует единое мнение в отношении пациентов с 1 баллом по шкале CHADS2 или 0 (для мужчин) или 1 баллом (для женщин) по шкале CHA2DS2-VASc. В Великобритании Национальный институт здравоохранения и совершенствования медицинской помощи (NICE) рекомендует не назначать аспирин взрослым с ФП в качестве монотерапии для профилактики инсульта. Взрослым с ФП, которым назначены антикоагулянты, необходимо обсуждать варианты лечения со своим врачом не реже одного раза в год.

Выбор стратегии угнетения свертывания от проявления. Факторы проявления у пациента и диагностической оценки, которые укажут на соответствующее лечение, включают следующее:

• Является ли пациент гемодинамически стабильным или нестабильным
• Если гемодинамически стабильный, то является ли пациент симптоматическим или бессимптомным
• Если симптоматичный, то начало симптомов (<48 часов, ≥48 часов или неизвестных)
• Наличие сопутствующей сердечной недостаточности
• Наличие тромба на TOE
• Если тромб отсутствует в TOE, то тромбоэмболический риск стратифицирован.

Потребность в госпитализации

Пациенты, у которых первое начало ФП, у которых низкий риск серьезных клинических последствий (молодые пациенты без структурных сердечных заболеваний, отсутствие серьезных сердечных симптомов или гемодинамический компромисс), могут быть выписаны непосредственно из отделения неотложной помощи после восстановления стабильного синусового ритма.

Госпитализация показана для следующих групп пациентов:

• Пациенты с сердечной недостаточностью, которые имеют гемодинамические последствия или симптомы стенокардии, сердечной недостаточности или синкопа или которые подвержены риску осложнений, возникающих в результате лечения аритмии
• Пожилые пациенты
• Сопутствующие или провоцирующие медицинские условия, которые требуют дальнейшего лечения, такие как сердечная недостаточность, проблемы с легочной артерией (например, пневмония, легочная эмболия), гипертония или гипертиреоз.

Гемодинамически нестабильная ФП

ФП с быстрым желудочковым ритмом, вызывающим постоянную боль в груди, гипотонию, одышку, головокружение или обморок требует немедленной кардиоверсии постоянным током. Это выполняется при соответственной общей анестезии короткого действия и включает в себя передачу электрического шока, синхронизированного с внутренней активностью сердца, посредством обнаружения R волны ЭКГ (то есть синхронизированной). Выход энергии для успешного завершения начала ФП варьируется от 200 Дж до максимума 400 Дж в зависимости от размера тела и наличия других сопутствующих состояний. Более низкая энергия 100 Дж может использоваться в качестве начального уровня при использовании двухфазной энергии.

Для пациентов с гемодинамически нестабильной ФП начало антикоагуляции не должно задерживать электрическую кардиоверсию. Разумно рассмотреть возможность внутривенного болюсного введения нефракционированного гепарина с последующей инфузией или низкомолекулярного гепарина, или ПАПД, и продолжить его прием после кардиоверсии, если нет противопоказаний.

Гемодинамически стабильная ФП: симптоматическая

Пациентам требуется терапия для контроля частоты сердечных сокращений, пока кардиоверсия не будет успешной. Если нет признаков сердечной недостаточности, бетаблокаторы (внутривенный эсмолол, пропранолол, метопролол тартрат или пероральный атенолол, метопролол сукцинат, надолол, пропранолол, бисопролол, карведилол) или недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (дилтиазем, верапамил) являются препаратами выбора. Если контроля ритма не удается достичь с помощью монотерапии, можно использовать сочетание блокаторов бета-блокаторов и блокаторов кальциевых каналов. Пациента следует тщательно контролировать, чтобы предотвратить развитие атриовентрикулярной блокады.

Если имеются доказательства сердечной недостаточности, не следует использовать некоторые препараты для контроля частоты сердечных сокращений (например, блокаторы кальциевых каналов) и большинство антиаритмических препаратов, за исключением дигоксина или амиодарона. Некоторые бета-адреноблокаторы, дигоксин или амиодарон могут быть использованы для контроля частоты сердечных сокращений у пациентов с ФП и сердечной недостаточностью.

Дронедарон представляет собой многоканальный блокатор с неконкурентной антиадренергической активностью. Он менее эффективен, чем амиодарон, однако имеет меньше побочных эффектов. Он одобрен в Европе для поддержания синусового ритма после успешной кардиоверсии у клинически стабильных взрослых пациентов с пароксизмальной или постоянной ФП и связанными с ней факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Дронедарон можно использовать у пациентов с сердечной недостаточностью I или II класса по NYHA, но он противопоказан пациентам с сердечной недостаточностью IV класса по NYHA или с сердечной недостаточностью II–III класса с недавней декомпенсацией, требующей госпитализации или направления в специализированную клинику для терапии сердечной недостаточности. Он также противопоказан пациентам с постоянной формой ФП. Пациентам с впервые возникшей ФП продолжительностью <48 часов и отсутствием признаков тромба в ЛП на ЧПЭХО-КГ следует провести электрическую или фармакологическую кардиоверсию. Кардиоверсия постоянным током – это быстро, безопасно и эффективно. Фармакологическую кардиоверсию проводят с использованием антиаритмических препаратов.

Однако их следует использовать с осторожностью, поскольку они могут вызвать брадикардию или тахиаритмии. Антиаритмические препараты с различной, но показанной эффективностью в отношении восстановления ритма после впервые возникшей ФП включают флекаинид, пропафенон, ибутилид, вернакалант, дронедарон и амиодарон.

Агенты класса III (включая амиодарон и ибутилид) менее эффективны, чем агенты класса IC (флекаинид и пропафенон) при трансформации в синусовый ритм. Внутривенный вернакалант продемонстрировал превосходную эффективность для амиодарона при острой конверсии недавнего начала ФП. Оральный вернакалант, по-видимому, эффективен в предотвращении рецидива пост кардиоверсии ФП.

Стратегия лечения угнетения свертывания у пациентов с началом ФП продолжительностью менее 48 часов и без каких-либо доказательств тромба LA выглядит следующим образом:

• Если показатель CHA2DS2-VASc равен 0-1, угнетения свертывания не требуется.
• Если показатель CHA2DS2-VASc составляет ≥2, до проведения кардиоверсии следует начать введение внутривенного гепарина (АЧТВ 45–60 секунд) или подкожного низкомолекулярного гепарина. Как только синусовый ритм восстановлен, пациенту следует назначить ПАПД (дабигатран, ривароксабан, апиксабан и эдоксабан), за исключением случаев, когда они не подходят для приема ПАПД (например, наличие умеренного– выраженного стеноза митрального клапана или наличие механического протеза клапана) либо в случае недоступности ПАПД. После прекращения приема гепарина первую дозу ПАПД обычно назначают на время следующего запланированного приема; однако для каждого ПАПД следует обращаться к местным рекомендациям. Если вы не используете ПАПД, начните прием варфарина и продолжайте введение гепарина до достижения терапевтического уровня варфарина (МНО 2–3).
• Пероральные антикоагулянты прямого действия не следует применять у пациентов с механическими искусственными клапанами. Одновременное использование ПАПД с гепарином (включая низкомолекулярный гепарин), производными гепарина или варфарином противопоказано. ПАПД следует использовать с осторожностью у пациентов с почечной недостаточностью; обратитесь к инструкции для получения специфических рекомендаций.
• Угнетение свертывания продолжается не менее 4 недель после кардиоверсии и может потребовать больше времени у некоторых пациентов.

Если симптомы возникли >48 часов назад или время их развития неизвестно и нет признаков наличия тромба в ушке ЛП при ЧПЭХО-КГ, пациентам следует провести электрическую или фармакологическую кардиоверсию, но ее необходимо проводить только после назначения антикоагулянтной терапии. Показатель CHA2DS2-VASc также предсказывает риск сердечнососудистых осложнений после кардиоверсии. Стратегия борьбы с антикоагулянтами у этих пациентов заключается в следующем:

• Если показатель CHA2DS2-VASc равен 0–1, следует начать введение гепарина, а кардиоверсию необходимо отложить до тех пор, пока пациенту не будет назначен гепарин с целевым АЧТВ 45–60 секунд. После успешной кардиоверсии введение гепарина можно прекратить. Решение о назначении аспирина для длительной терапии у этих пациентов должно быть принято индивидуально и обсуждено с пациентом, поскольку не существует единого мнения для тех, у кого показатель CHADS2 равен 1, или показатель CHA2DS2- VASc – 1 из-за риска в отношении пола (пациенты женского пола). В руководстве Американской ассоциации сердца аспирин включен в качестве возможной терапии в указанном случае, при этом в руководствах Национального института здоровья и совершенствования медицинской помощи и Европейского сообщества кардиологов применение аспирина не рекомендовано.
• Если показатель по шкале CHA2DS2-VASc составляет ≥2, всем подходящим пациентам следует начинать лечение ПАПД (дабигатран, ривароксабан, апиксабан и эдоксабан). У пациентов, не соответствующих критериям назначения ПАПД, следует начинать сопутствующую терапию гепарином и варфарином, и гепарин продолжать до тех пор, пока уровни варфарина не будут терапевтическими (INR 2–3). В случае использования варфарина для проведения антикоагулянтной терапии, целевого значения МНО необходимо достичь за 3–4 недели до попытки кардиоверсии. Пероральные антикоагулянты прямого действия не следует применять у пациентов с механическими искусственными клапанами. Одновременное использование ПАПД с гепарином (включая низкомолекулярный гепарин), производными гепарина или варфарином противопоказано. ПАПД следует использовать с осторожностью у пациентов с почечной недостаточностью; обратитесь к инструкции для получения специфических рекомендаций.
• Угнетение свертывания продолжается не менее 4 недель после кардиоверсии и может потребовать больше времени у некоторых пациентов.

Если есть признаки наличия тромба в ушке ЛП на ЧПЭХО-КГ, всем подходящим пациентам следует начинать лечение ПАПД (дабигатран, ривароксабан, апиксабан и эдоксабан). У пациентов, не соответствующих критериям назначения ПАПД, следует начинать сопутствующую терапию гепарином и варфарином, и гепарин продолжать до тех пор, пока уровни варфарина не будут терапевтическими (INR 2–3). В случае использования варфарина для проведения антикоагулянтной терапии, целевого значения МНО необходимо достичь за 3–4 недели до попытки кардиоверсии. Кроме того, необходимо повторно провести ЧПЭХО-КГ для оценивания наличия тромба в ушке ЛП до назначения кардиоверсии. Пероральные антикоагулянты прямого действия не следует применять у пациентов с механическими искусственными клапанами. Одновременное использование ПАПД с гепарином (включая низкомолекулярный гепарин), производными гепарина или варфарином противопоказано. ПАПД следует использовать с осторожностью у пациентов с почечной недостаточностью; обратитесь к инструкции для получения специфических рекомендаций. Антикоагулянтная терапия продолжается не менее 4 недель после кардиоверсии и может потребоваться в течение более длительного времени у некоторых пациентов.

Гемодинамически устойчивый ФП: бессимптомный

Наблюдаются пациенты с баллом CHA2DS2-VASc 0-1. Большинство случаев начала ФП, восстановление синусового ритма происходит спонтанно, обычно в первые 24 часа. Если ФП не разрешается спонтанно, необходима терапия с контролем ритма до тех пор, пока кардиоверсия не будет успешной. Кардиоверсия может быть предпринята без необходимости угнетения свертывания. Пациенты с баллом CHA2DS2-VASc ≥2 требуют немедленной антикоагуляции. Всем подходящим пациентам следует начинать лечение ПАПД (дабигатран, ривароксабан, апиксабан и эдоксабан).

У пациентов, не соответствующих критериям назначения ПАПД, следует начинать сопутствующую терапию гепарином и варфарином, и гепарин продолжать до тех пор, пока уровни варфарина не будут терапевтическими (INR 2–3). Пероральные антикоагулянты прямого действия не следует применять у пациентов с механическими искусственными клапанами. Одновременное использование ПАПД с гепарином (включая низкомолекулярный гепарин), производными гепарина или варфарином противопоказано.

ПАПД следует использовать с осторожностью у пациентов с почечной недостаточностью; обратитесь к инструкции для получения специфических рекомендаций. следует наблюдать пациентов, чтобы определить, спонтанно ли разрешается ФП. Если ФП не разрешается, антикоагулянтную терапию с помощью ПАПД следует продолжать в течение 3–4 недель до кардиоверсии; аналогичным образом, антикоагулянтная терапия варфарином с целевым уровнем МНО должна быть назначена в течение 3–4 недель до попытки кардиоверсии. Терапия для контроля частоты сердечных сокращений необходима до проведения кардиоверсии. Антикоагулянтную терапию продолжают в течение минимум 4-х недель после кардиоверсии.

Пост кардиоверсионное лечение

• Пациенты с впервые обнаруженным эпизодом начала ФП, трансформированным в синусовый ритм, не продолжают поддерживающую терапию ритма, поскольку риски перевешивают преимущества.
• Решение о применении аспирина в рамках долгосрочной терапии следует принимать индивидуально и обсуждать с пациентом, так как на данный момент отсутствует единое мнение в отношении тех, с показателем 1 по шкале CHADS2 или показателем 1 по шкале CHA2DS2-VASc вследствие гендерного риска (т.е. для пациентов женского пола).

Долгосрочная антикоагуляция необходима для пациентов с выявленным высоким риском тромбоэмболии даже после восстановления синусового ритма.