Метаболический ацидоз крови: диагностика, причины

• Увеличение выработки сильной кислоты, которая буферизуется и связывает бикарбонатный ион
• Потеря бикарбонатного иона жидкими средами организма, обычно через желудочно-кишечный тракт или почки
• Быстрое поступление во внеклеточную жидкость не бикарбонатного раствора.

Дифференциация причин метаболического ацидоза начинается с определения АИ в сыворотке крови. АИ в сыворотке крови рассчитывают путем вычитания суммы концентраций основных измеряемых анионов, хлорида (Cl) и бикарбоната (HCO3), из концентрации основного измеряемого катиона натрия (Na +).

• AИ = Na — (Cl + HCO3)

В норме значение АИ в сыворотке крови обусловлено разницей между не измеряемыми анионами, такими как сульфат (SO4), фосфат (PO4), альбумин и органические анионы, и не измеряемыми катионами, такими как калий (K +), магний (Mg +) и кальций (Ca2 +). Плазменные белки также играют роль в поддержании нормального значения АИ в сыворотке крови.

Этиология

Обычно величина анионный интервал (AИ) составляет от 6 до 12 млмоль / л (6-12 мэкв / л). Увеличение AИ, как правило, указывает на развитие органического ацидоза. Основываясь на этой концепции, метаболический ацидоз можно классифицировать на метаболический ацидоз с нормальным АИ и ацидоз с высоким АИ.

Ацидоз с нормальным АИ

• В этом случае наблюдается потеря бикарбоната (HCO3) или его разбавление, анион не образуется, а электронейтральность крови поддерживается за счет эквивалентного повышения концентрации хлорид-иона в сыворотке крови.
• Также известный как гиперхлоремический метаболический ацидоз.
• Наиболее частой причиной является потеря HCO3 через желудочно-кишечный тракт или вследствие недостаточности функции почек.
• Потеря HCO3 через желудочно-кишечный тракт может быть вследствие диареи, применения дренажа на органах желудочно-кишечного тракта и свищей желудка и кишечника, уретеросигмостомии и приема хлорид-содержащих лекарственных препаратов.
• Недостаточность функций почек включает следующие состояния: почечный канальцевый ацидоз, действие ингибиторов карбоангидразы, гипоальдостеронизм и прием калийсберегающих диуретиков.
• Другими причинами являются: избыток кислоты в результате полного парентерального питания, употребление пищевой серы, попадания в организм соляной кислоты (например прием препаратов с соляной кислотой при пониженной кислотности желудка) или попадания в организм других похожих химических веществ, например хлорид аммония.

Ацидоз с высоким АИ

• Органические кислоты реагируют с HCO3, а анион, который в результате этого образуется, часто сохраняется во внеклеточной среде и сыворотке крови.
• При этом концентрация хлорида в сыворотке крови не повышается, а остается на прежнем уровне.
• Может развиваться вследствие диабетического кетоацидоза, алкогольного кетоацидоза, лактацидоза, заболевания почек или приема метанола, этанола, этиленгликоля, пропиленгликоля (применяется как растворитель для создания пероральных и инъекционных медикаментов, например, для Лоразепама), 5-оксопролина (в токсических концентрациях может обнаруживаться у пациентов с хроническим употреблением препаратов на основе парацетамола), салициловой кислоты, паральдегида, фенформина, метформина, железа, изониазида, сероводорода, монооксида углерода, толуола или этиленгликоля.

Срочные меры

Метаболический ацидоз обычно не опасен для жизни, до тех пор пока не будут достигнуты экстремально низкие значения рН (например, артериальное рН <7,00). Тем не менее многие причины, которые вызывают развитие метаболического ацидоза, являются чрезвычайно серьезными и требуют терапевтических мер. Поэтому, безусловно, важно, чтобы лечащий врач быстро поставил окончательный диагноз и начал лечение патологического состояния пациента.

Диагностика

Систематическое обследование кислотно-основного состояния крови пациента дает возможность выяснить причину заболевания, с которым обратился пациент. Дифференциальный диагноз подобного рода нарушений можно сделать более точным с помощью тщательного клинического обследования пациента и определенных лабораторных анализов. Подобные клинические состояния, обусловленные нарушением кислотно-щелочного равновесия, могут быть эффективно оценены путем стратегии поэтапного патофизиологического подхода.

Необходимо назначить анализ газов артериальной крови (ГАК) и комплексную метаболическую панель (КМП). Лабораторные анализы, необходимые для подтверждения диагноза, включают анализ газов артериальной крови (ГАК), в результате которого получают информацию о pH, PaO2, PaCO2 и определение содержание HCO3, а также комплексную метаболическую панель (КМП) в венозной крови, в ходе которой определяют концентрации ионов Na +, K +, Cl и общее содержание CO2 (Общий CO2). Общий CO2 представляет собой общую концентрацию углекислого газа в сыворотке крови, включая растворенный CO2, бикарбонат ион, карбонат ион и углекислоту. Растворенный СО2 составляет небольшую долю от общего СО2. Общий CO2, который определяется в рамках комплексной метаболической панели электролитов сыворотки крови, в основном, представлен концентрацией бикарбонатного иона в крови.

Интерпретация результатов и определение причин метаболического ацидоза происходит следующим образом.

• Определить нарушение значения рН крови
  • Определение артериального pH дает возможность обнаружить хроническое нарушение — ацидоз или алкалоз.
  • В норме рН составляет 7,42 ± 0,02, с диапазоном колебаний от 7,35 до 7,45.
  • Снижение рН <7,35 артериальной крови указывает, что основным хроническим нарушением является ацидоз.
• Определение первичной патологии
  • Для определения первичного нарушения определяют насколько отличается концентрация HCO3 в сыворотке крови и артериальное парциальное давление углекислого газа PaCO2 от нормальных значений, а также взаимосвязь полученных данных с изменением артериального рН.
  • Если обнаружены низкие значения рН и концентрация НСО3, то в основе патологии лежит метаболический ацидоз.
• Определить компенсаторный ответ на первичное нарушение:
  • При компенсированном метаболическом ацидозе включается нормальная адаптивная респираторная реакция, благодаря которой снижается концентрация СО2 в крови (артериальное PaCO2), что приводит к снижению содержания HCO3, понижение этих показателей составляет 1 к 1,5 раза по отношению друг другу соответственно.
• Расчет анионного интервала (АИ)
  • Анионный интервал сыворотки крови АИ = Na — (Cl + HCO3).
  • В сыворотке крови поддерживается такое соотношение: измеряемые катионы + неизмеряемые катионы = измеряемые анионы + неизмеряемые анионы. Анионный интервал (АИ) крови, который рассчитывается по формуле: измеряемый катион (Na) — сумма измеряемых анионов (Cl + HCO3), на самом деле отражает содержание в сыворотке крови неизмеряемых анионов. Поэтому любой метаболический процесс, который способствует накоплению не измеряемых анионов, увеличивает анионный интервал.
  • Концепция заключается в том, что при органическом ацидозе анионы накапливаются в соотношении 1: 1 по отношению к связываемому HCO3. Следовательно, повышение АИ сыворотки крови должно быть примерно пропорционально уменьшению HCO3 в случае органического ацидоза.
  • Напротив, ацидоз, который не сопровождается накоплением анионов, как и можно предположить, не будет иметь каких-либо изменений в показателе АИ сыворотки крови; этот тип ацидоза известен как метаболический ацидоз с нормальным АИ или гиперхлоремический метаболический ацидоз, в последнем случае название отражает компенсаторное увеличение содержание Cl в сыворотке крови, которое поддерживает значение АИ на уровне 6-12 ммоль / л (6-12 мэкв / л).
  • Значение АИ <12 млмоль / л (12 мЭкв / л) определяется как метаболический ацидоз с нормальным АИ, тогда как значения > 12 млмоль / л (12 мг-экв / л) указывают на наличие метаболического ацидоза с высоким АИ.
• Определение корреляции между изменением значения АИ в сыворотке крови с уменьшением концентрации HCO3
  • При метаболическом ацидозе с высоким АИ увеличение показателя АИ сыворотки крови должно быть пропорционально снижению содержания HCO3.
  • Если наблюдаемое увеличение значения АИ сыворотки крови превышает снижение концентрации HCO3, можно сделать вывод о смешанной форме метаболического ацидоза и алкалоза.
  • И наоборот, если HCO3 снижается в большей степени, чем возрастает значение АИ сыворотки крови (при этом наблюдается значительное повышение АИ в сыворотке крови), это говорит об одновременном развитии метаболического ацидоза с нормальным АИ и метаболического ацидоза с высоким АИ.
  • В случае метаболического ацидоза с высоким АИ необходимо рассчитать осмолярный интервал в сыворотке крови.
    • Осмолярный интервал в сыворотке крови = измеренная осмоляльность сыворотки крови — измеренная осмолярность сыворотки крови.
    • Осмоляльность сыворотки крови рассчитывается = 2 х концентрацию Na + глюкоза / 18 + мочевина / 2,8. (в норме <10).
    • Осмоляльность сыворотки определяется веществами, обычно присутствующими в сыворотке крови. Если в крови повышается содержание таких веществ, как спирты, белки, липиды и маннит, в ответ на это увеличивается и определяемая осмоляльность и, таким образом, увеличивается осмолярный интервал в сыворотке крови. Увеличение осмолярного интервала в сыворотке крови вместе с метаболическим ацидозом с высоким АИ может быть косвенным признаком интоксикации этанолом или приема метанола и этиленгликоля.
• В случае метаболического ацидоза с нормальным АИ (гиперхлоремический метаболический ацидоз), необходимо определить АИ мочи
  • Моча AG = (Na + K) — Cl (ионы мочи).
  • Если точно установлено развитие метаболического ацидоза с нормальным АИ, определение АИ в моче позволяет различить, что является более вероятной причиной патологического состояния — канальцевый почечный ацидоз, или причина не связанная с дисфункцией почек.
  • Если обнаружено значительное отрицательное значение (<0 млмоль / л; <0 мэкв / л) это говорит в пользу почечной недостаточности.
  • Поскольку аммоний в моче обычно не определяется в клинических ситуациях, показатель АИ в моче используется для того, чтобы сделать заключение о том, присутствует ли аммоний в значительных количествах в моче (отрицательное значение АИ в моче) или отсутствует (положительное значение данного показателя).
  • Этот показатель, в основном, используется для дифференциальной диагностики, чтобы разграничить причины метаболического ацидоза, связанные с почечной недостаточностью (в основном, почечный канальцевый ацидоз), которая часто характеризуется нарушением продукции или секреции аммиака, от причин, не связанных с дисфункцией почек, при которых наблюдается метаболический ацидоз с нормальным АИ (например, диарея).
• Диагностика заболевания
  • Это является основной целью анализа нарушения кислотно-основного равновесия и достигается при помощи установления клинической картины заболевания и описанных выше этапов.
  • Дальнейшая оценка уровней лактата и кетонов и скрининг токсикологии (выявление возможного отравления этанолом, метанолом, этиленгликолем, пропиленгликолем, 5- оксопролином и определение уровня салицилата в крови) должны проводиться, если это необходимо в соответствии с клинической картиной заболевания.
• Классический диагностический подход, описанный выше, может не подойти пациентам с тяжёлой формой заболевания. У пациентов с тяжёлой формой заболевания концентрации некоторых катионов, таких как Ca и Mg, и анионов, а также как альбумин и PO4, могут сильно варьироваться и значительно отклоняться от нормы, что изначально не предполагается в классическом подходе.
  • Расчет АИ должен проводиться с учетом аномальной концентрации альбумина.
  • АИ (исправленный) = АИ (стандартно рассчитанный )+ 2,5 x (концентрация сывороточного альбумина в норме — измеренная концентрация сывороточного альбумина).
  • Необходимо произвести расчет сильных ионов, для всех ионов, растворенных в плазме крови (подход, разработанный д-ром Питером Стюартом).
  • Явная разница сильных ионов вычисляется следующим образом: (SID) = (Na + K + Ca + Mg) — Cl.
  • Эффективная SID = HCO3 + измеренный альбумин x (0,123 x рН — 0,631) + неорганический фосфат x (0,309 x рН — 0,469).
  • Разница сильных ионов= явная SID — эффективная SID.
• Назначение соответствующей терапии
  • Фундаментальный принцип лечения метаболического ацидоза — это диагностика и лечение заболевания, явившегося причиной данной патологии.
  • Иногда могут быть необходимы терапевтические действия, непосредственно направленные на симптоматическое устранение метаболического ацидоза.
  • Метаболический ацидоз с нормальным АИ эффективно лечится путем постепенного введения бикарбоната, в то время как такой подход для лечения метаболического ацидоза с высоким АИ является спорным.
  • Следует избегать интенсивной терапии раствором бикарбоната натрия любого метаболического ацидоза.

• Смотрите: Газы артериальной крови