Главная » Инфекционные болезни » 
Инфекции Coxiella burnetii

Эпидемиология

О вспышках коксиеллеза, или Ку-лихорадки, сообщалось в большинстве стран, за исключением Новой Зеландии. Большинство случаев отмечается в южной Франции и Испании. Случаи, как правило, чаще происходят весной и в начале лета. Болезнь является эндемической в Австралии, а ее возникновение тесно связано с наличием скота и скотобоен. В США высокая заболеваемость наблюдается на Среднем Западе, хотя наибольшее количество случаев отмечается в Калифорнии.

Самая большая вспышка, зафиксированная до настоящего времени, произошла в Нидерландах в период с 2007 по 2009 год, когда было зарегистрировано более 4000 случаев. Вспышка была в основном ограничена югом страны, а источником заражения считаются молочные козы. В последнее время об очагах заболевания сообщается в Израиле (включая вспышку в школе) и на Тайване. Сообщалось также о случаях коксиеллеза у некоторых американских военнослужащих, возвращающихся из Ирака и Афганистана. Кроме того, сообщалось о случаях заболевания у путешественников, которые недавно вернулись из тропиков и Австралии. Хотя заболевание в основном представляет собой зоонозное, а передача от человека к человеку встречается редко, сообщалось о случаях передачи болезни половым путем. В редких случаях инфекция передавалась при переливании крови.

Этиология

Возбудителем заболевания является грамотрицательная, плеоморфная, внутриклеточная бактерия Coxiella burnetii. Первоначально возбудителя отнесли к роду Риккетсий, но позже, на основании 16S рДНК и секвенирования генома возбудитель вместе с Francisella и Legionella, был отнесен в отряд Легионелл, подразделение Протеобактерий.

Coxiella burnetii: Окраска по Гименесу культуры линии клеток L929

Заражение коксиеллезом, или Ку-лихорадкой, происходит путем вдыхания или, возможно, приема внутрь частиц распыленных в воздухе, содержащих микроорганизм. Бактерия находится в животных резервуарах. Типичные хозяева — овцы, козы и телята, хотя заражаться и становиться потенциальным источником инфекции для человека могут многочисленные виды. Бактерия также была выделена у клещей, но, как полагают, передача от членистоногих играет лишь незначительную роль в эпидемиологии инфекции у человека. Люди заражаются, когда контактируют с продуктами оплодотворения животных, или, реже, фекалиями, молоком или мочой. Они могут заражать почву и окружающую среду, что создает риск распространения зараженной пыли ветром.

Продукты родов содержат большое количество бактерий, которые могут распыляться после высыхания и оставаться заразными в течение нескольких месяцев. Плацента инфицированных овец содержит до 109 организмов на грамм ткани. Прямой контакт с животными не является обязательным условием заражения; есть зарегистрированные случаи, когда заражение происходило без взаимодействия с продуктами жизнедеятельности животных. Хотя заболевание в основном представляет собой зоонозное, а передача от человека к человеку встречается редко, сообщалось о случаях передачи болезни половым путем. В редких случаях инфекция передавалась при переливании крови.

Патофизиология

Низкая доза (от 1 до 10 бактерий) может вызвать инфекцию. Инкубационный период составляет приблизительно две-три недели (диапазон: от одной до шести недель). После попадания зараженных частиц в организм хозяина микроорганизм размножается в фаголизосомах макрофагов и моноцитов, что позволяет им избежать фагоцитоза. Если бактерия попала путем ингаляции, то ее в организме переносят преимущественно легочные макрофаги в печень, селезенку и костный мозг. Системная инвазия бактерий в организм хозяина приводит к появлению симптомов и различных клинических проявлений, которые зависят от инфицирующей дозы и реакции организма хозяина. У иммунокомпетентных пациентов воспалительный ответ может быть вызван иммунными механизмами, которые проявляются в виде образования без некротических гранулем в печени или костном мозге, известных как пончико-подобные гранулемы.

У небольшой части пациентов первичное инфицирование приводит к персистирующей очаговой инфекции. Такие изменения зависят как от факторов, связанных с организмом хозяина, так и бактерий. Например, у небольшого числа пациентов макрофаги не способны убить микроорганизм из-за повышенной секреции интерлейкина (IL) -10, который продуцируется инфицированными моноцитами. У пациентов с персистирующей очаговой инфекцией наблюдаются высокие уровни интерлейкина-10. К пациентам с риском развития персистирующей очаговой инфекции относят беременных и пациентов с ранее существовавшей вальвулопатией или васкулопатией, а также иммунокомпрометированных больных вследствие ВИЧ-инфекции или проведения химиотерапии при онкологических заболеваниях.

Хотя жизненный цикл возбудителя остается неясным, существует две формы микроорганизма (малая и большая), которые легко различить с помощью электронной микроскопии. Малая форма микроорганизма («псевдоспора») устойчива к нагреванию, высыханию и множественным дезинфицирующим средствам, что позволяет возбудителю оставаться жизнеспособным в течение длительного периода времени. Например, бактерии могут выживать при низких температурах в хранящемся мясе в течение одного месяца и в обезжиренном молоке при комнатной температуре в течение 40 месяцев.

C. burnetii имеет два антигенных состояния. Бактерии, выделенные от пациентов или лабораторных животных, находятся в фазе I антигена, и такой микроорганизм считается вирулентным. Бактерия, выделенная из субкультур клеток или яиц с эмбрионами, имеет антигенный сдвиг и находится в фазе II антигена, и является авирулентной формой. Бактерии, которые находятся в фазе I и II антигена содержат плазмиды, но их роль в патогенезе болезни недостаточно изучена. Для подтверждения диагноза болезни определяют антитела к антигенам фазы I и II микроорганизма. Только 1-2% пациентов умирают от острой формы инфекции. Те, кто полностью выздоравливает, могут обладать пожизненным иммунитетом против реинфекции (иммунитет является нестерильным, случаи реинфекции не были зарегистрированы). Тем не менее, до 65% людей с нелеченным эндокардитом могут умереть от этой болезни.

Клиническая картина

  • Ключевыми факторами риска возникновения инфекции, вызванной Coxiella burnetii, является контакт с инфицированными животными, воздействие, связанное с характером работы, путешествие или проживание в эндемичных районах, мужской пол, возраст от 30 до 70 лет, переливание крови, иммуносупрессия и заболевания сердца в анамнезе.
  • Классическая клиническая картина острой инфекции — это гриппоподобное заболевание, с резким возникновением высокой температуры (от 39 ° C до 40 ° C), ознобом, недомоганием, кашлем, головной болью, усталостью и миалгией. Лихорадка может быть изолированной и длиться до 14 дней, или до 57 дней при отсутствии лечения.
  • Пациенты с острой инфекцией могут иметь пневмонию, которая обычно протекает мягко и проявляется кашлем (от 24% до 90% пациентов).
  • Гепатит — еще одно частое проявление острой инфекции; желтуха встречается редко, но можно пальпаторно выявить гепатомегалию.
  • Во время острой инфекции кожные проявления (например, макулопапулезная или пурпурная сыпь, узловатая эритема) могут возникать в 20% случаев. Пурпурная сыпь также может возникать примерно у 19% пациентов с эндокардитом вследствие хронической инфекции.
  • У пациентов с вовлечением ЦНС вследствие острого коксиеллеза могут возникать судороги. 

Дифференциальная диагностика

Легионеллез

Клиническая картина
  • Контакт с Legionella в анамнезе; лихорадка, головная боль, влажные / сухие хрипы в легких.
Исследования
  • Исследование мочи на наличие антигенов к Legionella — позитивный результат.
  • Негативный результат серологического исследования на Coxiella burnetii.

Туляремия

Клиническая картина
  • Лихорадка, локализованная односторонняя лимфаденопатия, болезненная язва на коже, односторонний конъюнктивит, чаще встречается весной и летом.
Исследования
  • Бактериологическое исследование крови и выделений из дыхательных путей на Francisella tularensis — позитивный результат.
  • Негативный результат серологического исследования на Coxiella burnetii.

Вирусный гепатит

Клиническая картина
  • Пациенты поступают с жалобами на расстройство желудочно-кишечного тракта и желтуху.
  • Различные факторы риска заражения.
Исследования
  • Идентифицировать этиологию можно при помощи серологического исследования на вирусные гепатиты (в основном гепатиты А, В и С).
  • Негативный результат серологического исследования на C. burnetii.

Грипп

Клиническая картина
  • Нет отличительных признаков в анамнезе и при физикальном обследовании.
Исследования
  • Серологические или вирусологические исследования выделений из дыхательных путей могут быть положительными на вирус гриппа.
  • Негативный результат серологического исследования на C. burnetii.

Риккетсиоз

Клиническая картина
  • У пациентов может наблюдаться гепатоспленомегалия.
  • Укус вшей, клещей, или блох в анамнезе.
Исследования
  • Негативный результат серологического исследования на C. burnetii.

Обследования

Непрямой иммунофлюоресцентный анализ (ИФА)

Предпочтительный метод диагностики из-за его высокой чувствительности и специфичности.

Окончательный диагноз можно установить только при положительном результате серологического исследования и наличии соответствующих клинических и / или параклинических признаков.

Существуют значительные различия в граничных значениях титров при серологическом исследовании.

Эндокардит был диагностирован при титрах IgG к фазе I антигена 1: 200 у пациентов с тяжелыми заболеваниями клапанов сердца; поэтому при анализе результатов следует тщательно учитывать клиническую картину.

Результат: Острая инфекция: титр IgM фазы II антигена ≥1: 50 и IgG фазы II антигена ≥1: 200 или сероконверсия; стойкая очаговая инфекция: IgG фазы I антигена ≥1: 800 и низкий или отсутствующий IgM фазы II антигена.

Общий анализ крови

Лейкоцитоз наблюдается примерно у 30% пациентов. Могут наблюдаться анемия и легкая тромбоцитопения (25% случаев).

Результат: Лейкоцитоз, анемия, тромбоцитопения.

С-реактивный белок (СРБ)

Может быть повышен, особенно в случаях персистирующих очаговых инфекций.

Результат: Повышен.

Трансаминазы сыворотки

При острой инфекции и персистирующей очаговой инфекции могут быть увеличены до более чем в два раза выше нормы.

Результат: Повышен.

Общий и конъюгированный билирубин

Хотя уровень сывороточных трансаминаз и щелочной фосфатазы может быть повышен, билирубин должен находиться в пределах нормы. Однако сообщалось о нескольких случаях тяжелого гепатита или желтухи.

Результат: Нормальный.

Рентгенограмма ОГП

Может потребоваться как при острой, так и персистирующей очаговой инфекции при подозрении на легочные осложнения. Может быть нормальной или с наличием узловых затемнений при наличии пневмонии. Также могут наблюдаться плевральный выпот, ателектаз и аденопатия корней легких.
В контексте постоянной локализованной инфекции рентгенография ОГК может идентифицировать две различные постоянные очаговые инфекции: интерстициальный фиброз и псевдоопухоль легких.

Результат: Норма или отклонение от нормы.

ПЦР

ПЦР очень чувствительна к тканевым образцам, таким как клапаны сердца, которые имеют большее количество бактерий.

Можно проводить ПЦР крови / сыворотки, что дает возможность поставить диагноз до сероконверсии. Лиофилизация ДНК еще больше повышает чувствительность этого метода.

Результат: Позитивный на ДНК C. burnetii.

Лечение Ку-лихорадки

21-дневный курс пероральной антибиотикотерапии

  • Острая инфекция обычно протекает мягко, имеет тенденцию к самоограничению и обычно спонтанно разрешается в течение двух недель.
  • Лечение не рекомендовано пациентам с острой инфекцией без вальвулопатии, у которых нет симптомов. Однако при наличии симптомов, следует проводить пероральную антибиотикотерапию, поскольку она может сократить продолжительность заболевания и снизить риск госпитализации.
  • Рекомендуемая терапия первой линии — доксициклин. Если пациент не переносит доксициклин, можно использовать другие антибиотики (например, фторхинолоны или триметоприм / сульфаметоксазол).
  • Курс лечения составляет от 14 до 21 дня.

Плюс — Поддерживающая терапия

  • Пациентам с острой инфекцией следует соблюдать постельный режим и пить много жидкости.
  • При кашле можно использовать противокашлевые средства
  • Парацетамол или нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) не рекомендуются для лечения лихорадки и дискомфорта, поскольку они могут ухудшить функцию печени, и, соответственно, усугубить болезнь.

Осложнения

Инфекционный эндокардит

Эндокардит — наиболее частая персистирующая инфекция (от 60% до 70% случаев). Может наблюдаться рецидив симптомов после прекращения антибиотикотерапии, поэтому ее рекомендуется проводить долгосрочно (не менее 18 месяцев).
Выраженная сердечная недостаточность является потенциальным осложнением эндокардита.

Реактивация инфекции во время беремнности

Во время беременности могут активироваться споры возбудителя, и вызвать такие осложнения, как спонтанный выкидыш, смерть плода и врожденные пороки плода.
Акушеры-гинекологи должны быть особенно бдительны в отношении признаков заболевания у пациентов, у которых ранее была диагностирована Ку-лихорадка.

Акушерские и неонатальные осложнения

Коксиеллез в течение первого триместра беременности может привести к спонтанному выкидышу, гибели плода, врожденным порокам плода, задержке внутриутробного развития, олигогидрамниону или преждевременным родам. 

Профилактика

Первичная

Вакцинация является профилактической мерой и применяется в некоторых странах. В Австралии действует программа вакцинации, поддерживаемая правительством. Используемая цельная клеточная вакцина имеет пятилетнюю эффективность выше 95%. Когда это возможно, рекомендуется проводить вакцинацию для скотоводов, рабочих скотобойни, людей, контактирующих с не пастеризованными молочными продуктами, ветеринаров и персонала лабораторий, которые работают с микроорганизмом. Перед вакцинацией требуется проводить предварительный скрининг, который включает сбор анамнеза, кожные и серологические исследования. Лица, которые ранее были инфицированы Coxiella burnetii, не должны получать вакцину, так как могут развиться серьезные реакции, локализованные в области введения вакцины.

В одном систематическом обзоре было установлено, что вакцина Хензерлинга фазы I эффективно предотвращает острую Ку-лихорадку у лиц, контактирующих с животными (или их продуктами) на рабочем месте, а также у тех, кто работает на скотобойне, но не подвергается прямому контакту с животными. Однако в этом систематическом обзоре также сообщается о наличии систематических ошибок в данных, включенных в обзор, и что доказательства могут оказаться недостаточно надежными для экстраполяции эффекта вакцинации.

Людям с риском развития персистирующей очаговой инфекции (например, беременным, с вальвулопатией, васкулопатией или иммунокомпрометированным пациентам с ВИЧ-инфекцией или химиотерапией при лечении онкологических заболеваний) следует избегать непастеризованного молока и контакта с продуктами родов животных. Пациентам со значительной вальвуло- или васкулопатией следует сменить профессию. В лабораториях C. burnetii должны культивироваться по категории биобезопасности 3 из-за значительной инфицирующей способности и потенциального использования микроорганизма в качестве биологического оружия.

Вторичная профилактика

Постэкспозиционная антибиотикопрофилактика не рекомендуется, поскольку терапевтическое окно для превентивного эффекта очень узкое. Однако если точно известны сроки инфицирования, анализ затрат и выгод показывает, что использование постконтактной профилактики у беременных и групп высокого риска может быть оправдано после событий массовой экспозиции, таких как применение биологического оружия. Постконтактная профилактика не рекомендуется для здоровых людей.

Список источников

BMJ Learning

1. Marrie TJ, Raoult D. Coxiella burnetii. Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, ред. Principles and practice of infectious diseases. 8-я редакция. Филадельфия, штат Пенсильвания: Churchill Livingstone; 2005.

2. Hartzell JD, Wood-Morris RN, Martinez LJ, et al. Ку-лихорадка: Epidemiology, diagnosis, and treatment. Mayo Clin Proc 2008;83:574-9.

3. Eldin C, Mélenotte C, Mediannikov O, et al. From Q fever to Coxiella burnetii infection: a paradigm change. Clin Microbiol Rev 2017;30:115-90. 

4. Million M, Roblot F, Carles D, et al. Reevaluation of the risk of fetal death and malformation after Q fever. Clin Infect Dis 2014;59:256-60.

5. Maurin M, Raoult D. Q fever. Clin Microbiol Rev 1999;12:518-53.

6. Parker NR, Barralet JH, Bell AM. Q fever. Lancet 2006;367:679-88.

7. Ordi-Ros J, Selva-O’Callaghan A, Monegal-Ferran F, et al. Prevalence, significance, and specificity of antibodies to phospholipids in Q fever. Clin Infect Dis1994;18:213-8

8. Newcombe JP, Gray PE, Palasanthiran P, et al. Q Fever with transient antiphospholipid antibodies associated with cholecystitis and splenic infarction. Pediatr Infect Dis J 2013;32:415-6.

9. Million M, Thuny F, Bardin N, et al. Antiphospholipid antibody syndrome with valvular vegetations in acute Q fever. Clin Infect Dis 2016;62:537-44.

10. Lee CH, Chuah SK, Pei SN, et al. Acute Q fever presenting as antiphospholipid syndrome, pneumonia, and acalculous cholecystitis and masquerading as Mycoplasma pneumoniae and hepatitis C viral infections. Jpn J Infect Dis 2011;64:525-7.

11. Melenotte C, Million M, Audoly G, et al. B-cell non-Hodgkin lymphoma linked to Coxiella burnetii. Blood 2016;127:113-21. 

12. Million M, Walter G, Thuny F, et al. Evolution from acute Q fever to endocarditis is associated with underlying valvulopathy and age and can be prevented by prolonged antibiotic treatment. Clin Infect Dis 2013;57:836-44. 

13. Ergas D, Abdul-Hai A, Sthoeger ZM. Acalculous cholecystitis: an unusual presentation of acute Q fever masquerading as infectious endocarditis. Am J Med Sci 2008;336:356-7.

14. Grisoli D, Million M, Edouard S, et al. Latent Q fever endocarditis in patients undergoing routine valve surgery. J Heart Valve Dis 2014;23:735-43.

15. Edouard S, Million M, Lepidi H, et al. Persistence of DNA in a cured patient and positive culture in cases with low antibody levels bring into question diagnosis of Q fever endocarditis. J Clin Microbiol 2013;51:3012-7. 

16. Million M, Halfon J, Le Lez ML, et al. Relapsing uveitis and optic neuritis due to chronic Q fever. Br J Ophthalmol 2011;95:1026-7.

17. Odeh M, Oliven A. Temporal arteritis associated with acute Q fever. A case report. Angiology 1994;45:1053-7.

18. Lefebvre M, Grossi O, Agard C, et al. Systemic immune presentations of Coxiella burnetii infection (Q fever). Semin Arthritis Rheum 2010;39:405-9.

19. Baziaka F, Karaiskos I, Galani L, et al. Large vessel vasculitis in a patient with acute Q-fever: a case report. IDCases 2014;1:56-9.

20. Raoult D, Tissot-Dupont H, Foucault C, et al. Q fever 1985-1998: clinical and epidemiologic features of 1,383 infections. Medicine 2000;79:109-23. 

21. Tissot-Dupont H, Raoult D, Brouqui P, et al. Epidemiologic features and clinical presentation of acute Q fever in hospitalized patients: 323 French cases. Am J Med 1992;93:427-34.

22. Houpikian P, Habib G, Mesana T, et al. Changing clinical presentation of Q fever endocarditis. Clin Infect Dis 2002;34:e28-31. 

23. Lepe JA, Guerrero FJ, Ruiz-Calderon A, et al. The epidemiology of Q fever in the northern area of Huelva, Spain. Enferm Infecc Microbiol Clin 1999;17:65-8.

24. Gidding HF, Wallace C, Lawrence GL, et al. Australia’s national Q fever vaccination program. Vaccine 2009;27:2037-41. 

25. Karakousis PC, Trucksis M, Dumler JS. Chronic Q fever in the United States. J Clin Microbiol 2006;44:2283-7.

26. Limonard GJ, Peters JB, Nabuurs-Franssen MH, et al. Detailed analysis of health status of Q fever patients 1 year after the first Dutch outbreak: a case-control study. QJM 2010;103:953-8. 

27. Morroy G, Peters JB, van Nieuwenhof M, et al. The health status of Q-fever patients after long-term follow-up. BMC Infect Dis 2011;11:97.

28. Van Steenbergen JE, Morroy G, Groot CA, et al. An outbreak of Q fever in The Netherlands — possible link to goats. Ned Tijdschr Geneeskd2007;151:1998-2003. 

29. Klaassen CH, Nabuurs-Franssen MH, Tilburg JJ, et al. Multigenotype Q fever outbreak, the Netherlands. Emerg Infect Dis 2009;15:613-4. 

30. Voelker R. Risk of exposure to Q fever pathogen boosted by travel in Iraq or Netherlands. JAMA 2010;303:2345.

31. Amitai Z, Bromberg M, Bernstein M, et al. A large Q fever outbreak in an urban school in central Israel. Clin Infect Dis 2010;50:1433-8. 

32. Ergas D, Keysari A, Edelstein V, et al. Acute Q fever in Israel: clinical and laboratory study of 100 hospitalized patients. Isr Med Assoc J 2006;8:337-41.

33. Lai CH, Huang CK, Chin C. Acute Q fever: an emerging and endemic disease in southern Taiwan. Scand J Infect Dis 2008;40:105-10.

34. Gleeson TD, Decker CF, Johnson MD, et al. Q fever in US military returning from Iraq. Am J Med 2007;120:e11-12.

35. Anderson AD, Baker TR, Littrell AC, et al. Seroepidemiologic survey for Coxiella burnetii among hospitalized US troops deployed to Iraq. Zoonoses Public Health 2011;58:276-83.

36. Ta TH, Jiménez B, Navarro M, et al. Q fever in returned febrile travelers. J Travel Med 2008;15:126-9.

37. Cohen NJ, Papernik M, Singleton J, et al. Q fever in an American tourist returned from Australia. Travel Med Infect Dis 2007;5:194-5.

38. Milazzo A, Hall R, Storm PA, et al. Sexually transmitted Q fever. Clin Infect Dis 2001;33:399-402. 

39. Pantanowitz L, Telford SR, Cannon ME. Tick-borne diseases in transfusion medicine. Transfus Med 2002;12:85-106.

40. Hall CJ, Richmond SJ, Caul EO, et al. Laboratory outbreak of Q fever acquired from sheep. Lancet 1982;1:1004-6.

41. Meiklejohn G, Reimer LG, Graves PS, et al. Cryptic epidemic of Q fever in a medical school. J Infect Dis 1981;144:107-13. 

42. Leone M, Honstettre A, Lepidi H, et al. Effect of sex on Coxiella burnetii infection: protective role of 17beta-estradiol. J Infect Dis 2004;189:339-45.

43. Stein A, Saunders NA, Taylor AG, et al. Phylogenic homogeneity of Coxiella burnetii strains as determinated by 16S ribosomal RNA sequencing. FEMS Microbiol Lett 1993;113:339-44.

44. Salmon MM, Howells B, Glencross EJ, et al. Q fever in an urban area. Lancet 1982;1:1002-4.

45. Baca OG. Pathogenesis of rickettsial infections emphasis on Q fever. Eur J Epidemiol 1991;7:222-8.

46. Honstettre A, Imbert G, Ghigo E, et al. Dysregulation of cytokines in acute Q fever: role of interleukin-10 and tumor necrosis factor in chronic evolution of Q fever. J Infect Dis 2003;187:956-62.

47. Raoult D, Levy PY, Dupont HT, et al. Q fever and HIV infection. AIDS 1993;7:81-6.

48. McCaul TF, Williams JC. Development cycle of Coxiella burnetii: structure and morphogenesis of vegetative and sporogenic differentiations. J Bacteriol1981;147:1063-76.

49. лихорадка Ку. In: Christie AB, ed. Infectious diseases, epidemiology and clinical practice. Edinburgh, UK: Churchill Livingstone; 1974. p. 876-91.

50. Centers for Disease Control. Q fever outbreak — Switzerland. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 1984;33:355-6,361. 

51. Baud D, Greub G. Intracellular bacteria and adverse pregnancy outcomes. Clin Microbiol Infect 2011:17;1312-22.

52. Chiu CK, Durrheim DN. A review of the efficacy of human Q fever vaccine registered in Australia. N S W Public Health Bull 2007;18:133-6.

53. Marmion B, Harris R, Strom P, et al. Q Fever Research Group (QRG), Adelaide, activities-exit summary 1980-2004. Ann N Y Acad Sci 2005;1063:181-6.

54. Ackland JR, Worswick DA, Marmion BP. Vaccine prophylaxis of Q fever: a follow up study of the efficacy of Q-vax (CSL) 1985-1990. Med J Aust1994;160:704-8.

55. O’Neill TJ, Sargeant JM, Poljak Z. The effectiveness of Coxiella burnetii vaccines in occupationally exposed populations: a systematic review and meta-analysis. Zoonoses Public Health 2014;61:81-96. 

56. Raoult D, Marrie T, Mege J. Natural history and pathophysiology of Q fever. Lancet Inf Dis 2005;5:219-26.

57. Wilson HG, Neilson GH, Galea EG, et al. Q fever endocarditis in Queensland. Circulation 1976;53:680-4.

58. Drancourt M, Raoult D, Xeridat B, et al. Q fever meningoencephalitis in five patients. Eur J Epidemiol 1991;7:134-8.

59. Bernit E, Pouget J, Janbon F, et al. Neurological involvement in acute Q fever: a report of 29 cases and review of the literature. Arch Intern Med2002;162:693-700.

60. Wildman MJ, Smith EG, Groves J, et al. Chronic fatigue following infection by Coxiella burnetii (Q fever): ten-year follow-up of the 1989 UK outbreak cohort. QJM 2002;95:527-38.

61. Ayres JG, Wildman M, Groves J, et al. Long-term follow-up of patients from the 1989 Q fever outbreak: no evidence of excess cardiac disease in those with fatigue. QJM 2002;95:539-46.

62. Aarthi P, Bagyalakshmi R, Mohan R, et al. First case series of emerging Rickettsial neonatal sepsis identified by polymerase chain reaction-based deoxyribonucleic acid sequencing. Indian J Med Microbiol 2013;31:343-8.

63. Suárez Ortega S, Rivero Vera J, Hemmersbach M, et al. Severe cholestatic hepatitis due to Q fever: report of a case [in Spanish]. Gastroenterol Hepatol2010;33:21-4.

64. Million M, Walter G, Bardin N, et al. Immunoglobulin G anticardiolipin antibodies and progression to Q fever endocarditis. Clin Infect Dis 2013;57:57-64.

65. Marrie TJ, Raoult D. Rickettsial infections of the central nervous system. Semin Neurol 1992;12:213-24.

66. Issartel B, Gauduchon V, Chalabreysse L. Clinically and histologically silent Q fever endocarditis accidentally diagnosed by PCR. Clin Microbiol Infect2002;8:113-4.

67. Frangoulidis D, Rodolakis A, Heiser V. DNA microarray-chip based diagnosis of Q-fever (Coxiella burnetii). Clin Microbiol Infect 2009;15:165-6. 

68. Edouard S, Raoult D. Lyophilization to improve the sensitivity of qPCR for bacterial DNA detection in serum: the Q fever paradigm. J Med Microbiol2016;65:462-7. 

69. Million M, Raoult D. The pathogenesis of the antiphospholipid syndrome. N Engl J Med 2013;368:2335.

70. Eldin C, Melenotte C, Million M, et al. 18F-FDG PET/CT as a central tool in the shift from chronic Q fever to Coxiella burnetii persistent focalized infection: a consecutive case series. Medicine (Baltimore) 2016;95:e4287.

71. Bailey MS, Trinick TR, Dunbar JA, et al. Undifferentiated febrile illnesses amongst British troops in Helmand, Afghanistan. J R Army Med Corps2011;157:150-5.

72. Raoult D. Chronic Q fever: expert opinion versus literature analysis and consensus. J Infect 2012;65:102-8.

73. Million M, Bellevegue L, Labussiere AS, et al. Culture-negative prosthetic joint arthritis related to Coxiella burnetii. Am J Med 2014;127:786.

74. Million M, Thuny F, Richet H, et al. Long-term outcome of Q fever endocarditis: a 26-year personal survey. Lancet Infect Dis 2010;10:527-35.

75. Dijkstra F, Riphagen-Dalhuisen J, Wijers N, et al. Antibiotic therapy for acute Q fever in The Netherlands in 2007 and 2008 and its relation to hospitalization. Epidemiol Infect 2011;139:1332-41

76. Schmidt-Tanguy A, Voswinkel J, Henrion D, et al. Antithrombotic effects of hydroxychloroquine in primary antiphospholipid syndrome patients. J Thromb Haemost 2013;11:1927-9.

77. Espinola RG, Pierangeli SS, Gharavi AE, et al. Hydroxychloroquine reverses platelet activation induced by human IgG antiphospholipid antibodies. Thromb Haemost 2002;87:518-22.

78. Edwards MH, Pierangeli S, Liu X, et al. Hydroxychloroquine reverses thrombogenic properties of antiphospholipid antibodies in mice. Circulation1997;96:4380-4.

79. Belizna C. Hydroxychloroquine as an anti-thrombotic in antiphospholipid syndrome. Autoimmun Rev 2015;14:358-62.

80. Nuri E, Taraborelli M, Andreoli L, et al. Long-term use of hydroxychloroquine reduces antiphospholipid antibodies levels in patients with primary antiphospholipid syndrome. Immunol Res 2016 Jul 13 [Epub ahead of print].

81. Broder A, Putterman C. Hydroxychloroquine use is associated with lower odds of persistently positive antiphospholipid antibodies and/or lupus anticoagulant in systemic lupus erythematosus. J Rheumatol 2013;40:30-3.

82. Fenollar F, Fournier PE, Carrieri MP, et al. Risks factors and prevention of Q fever endocarditis. Clin Infect Dis 2001;33:312-6.

83. Anderson A, Bijlmer H, Fournier PE, et al. Diagnosis and management of Q fever — United States, 2013: recommendations from CDC and the Q Fever Working Group. MMWR Recomm Rep 2013;62:1-30.

84. Carcopino X, Raoult D, Bretelle F, et al. Managing Q fever during pregnancy: the benefits of long term cotrimoxazole therapy. Clin Infect Dis2007;45:548-55.

85. Cerar D, Karner P, Avsic-Zupanc T, et al. Azithromycin for acute Q fever in pregnancy. Wien Klin Wochenschr 2009;121:469-72.

86. Oteo JA, Pérez-Cortés S, Santibáñez P, et al. Q fever endocarditis associated with a cardiovascular implantable electronic device. Clin Microbiol Infect2012;18:E482-4.

87. Eldin C, Mailhe M, Lions C, et al. Treatment and prophylactic strategy for Coxiella burnetii infection of aneurysms and vascular grafts: a retrospective cohort study. Medicine (Baltimore) 2016;95:e2810. 

88. Rolain JM, Mallet MN, Raoult D. Correlation between serum doxycycline concentrations and serologic evolution in patients with Coxiella burnetii endocarditis. J Infect Dis 2003;188:1322-5.

89. Rolain JM, Boulos A, Mallet MN, et al. Correlation between ratio of serum doxycycline concentration to MIC and rapid decline of antibody levels during treatment of Q fever endocarditis. Antimicrob Agents Chemother 2005;49:2673-6.

90. Lecaillet A, Mallet MN, Raoult D, et al. Therapeutic impact of the correlation of doxycycline serum concentrations and the decline of phase I antibodies in Q fever endocarditis. J Antimicrob Chemother 2009;63:771-4.

91. Skiba V, Barner KC. Central nervous system manifestations of Q fever responsive to steroids. Mil Med 2009;174:857-9. 

92. Fernández-Ruiz M, López-Medrano F, Alonso-Navas F, et al. Coxiella burnetii infection of left atrial thrombus mimicking an atrial myxoma. Int J Infect Dis2010;14(suppl 3):e319-21. 

93. Spyridaki I, Psaroulaki A, Vranakis I, et al. Bacteriostatic and bactericidal activities of tigecycline against Coxiella burnetii and its comparison with those of six other antibiotics. Antimicrob Agents Chemother 2009;53:2690-2. 

94. Langley JM, Marrie TJ, Leblanc JC, et al. Coxiella burnetii seropositivity in parturient women is associated with adverse pregnancy outcomes. Am J Obstet Gynecol 2003;189:228-32. 

95. NASPHV; Centers for Disease Control and Prevention; Council of State and Territorial Epidemiologists; American Veterinary Medical Association. Compendium of measures to prevent disease associated with animals in public settings, 2009: National Association of State Public Health Veterinarians, Inc. (NASPHV). MMWR Recomm Rep 2009;58:1-21. 

96. Moodie CE, Thompson HA, Meltzer MI, et al. Prophylaxis after exposure to Coxiella burnetii. Emerg Infect Dis 2008;14:1558-66

97. Samuel V, Bajwa AA, Cury JD. First case of Legionella pneumophila native valve endocarditis. Int J Infect Dis 2011;15(8):e576-7. 

98. Four Cases of Rickettsial Endocarditis. Br Med J 1968;4(5622):40-4.

99. Feldman KA, Enscore RE, Lathrop SL, et al. An outbreak of primary pneumonic tularemia on Martha’s Vineyard. N Engl J Med 2001;345(22):1601-6. 

100. Центр контроля и профилактики заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention), США. Алфавитный указатель ЦКЗ: Q fever. 2016.

101. Slabá K, Skultéty L, Toman R. Efficiency of various serological techniques for diagnosing Coxiella burnetii infection. Acta Virol 2005;49(2):123-7.

102. Joint Formulary Committee. British National Formulary. 72 ed. London: BMJ Group and Pharmaceutical Press; 2016.

103. Центр контроля и профилактики заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention), США. Recognizing the Biosafety Levels. 2016. 

104. Morroy G, Keijmel SP, Delsing CE, et al. Fatigue following Acute Q-Fever: A Systematic Literature Review. PLoS One 2016;11(5):e0155884.

Просмотров: 30
Рекомендации:
avatar
  Подписаться  
Уведомление о